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317 Inicio de alimentación complementaria y riesgo de enfermedad celíaca y alergia alimentaria. ¿De qué evidencia disponemos? zinc) y algunas vitaminas (principalmente A y D) (11, 13). Tan importante como evitar las deficiencias es el evitar los aportes excesivos, fundamentalmente de energía y proteínas, que se asocian con mayor riesgo de obesidad en la edad escolar (11, 15, 16). Este fenómeno se observa con mayor frecuencia en lactantes alimentados con fórmulas (15); hoy se sugiere supervisar las cantidades que ingieren ya que tienden a beber volúmenes mayores que los niños alimentados al pecho, lo que hace posible que la cantidad de macro- y micro- nutrientes y vitaminas resulten excesivas (11). LACTANCIA MATERNA Y RIESGO DE EC Hay varios estudios que sugieren que la LM reduciría el riesgo de presentar EC a futuro, sin embargo, la mayoría son retrospectivos y sólo unos pocos son randomizados (17). En relación al estudio prospectivo realizado por Norris (18), se observó que los niños que introdujeron el gluten antes de los 3 meses tuvieron 5 veces mayor riesgo de desarrollar autoinmunidad que los que lo hicieron a los 4-6 meses, pero no hubo efecto de la LM sobre el desarrollo de la autoinmunidad. Ackobeng (2006) publicó una revisión sistemática y meta-análisis de los efectos de la leche materna y riesgo de EC (19) y concluyó que la leche materna ofrece protección contra esta enfermedad, calculando que los niños con LM al momento de la introducción del gluten reducirían en 52% el riesgo de desarrollar EC, comparado con sus pares sin lactancia al momento de iniciar el gluten. Los niños nacidos durante la epidemia de EC sueca, asociada a la introducción temprana de gluten, tuvieron mayor frecuencia (3%) de EC a los 12 años, mientras que aquellos nacidos después de la epidemia disminuyeron la frecuencia a 0.75% (CI 0.60–0.93) (20). Estos datos sugieren una “ventana de oportunidad” entre los 4 y 6 meses en que se debería introducir el gluten en pequeñas cantidades y mientras aún el niño tiene LM (11). Los mecanismos por los cuales la LM protegería del desarrollo de EC no son claros. Se ha propuesto que la lactancia al iniciar el gluten limitaría la cantidad ingerida, disminuyendo así la probabilidad de desarrollo de autoinmunidad e inflamación (19). Ivarsson y cols describieron que al momento de iniciar los sólidos los niños celíacos recibían mayor cantidad de harinas que sus pares controles (21). La LM también actuaría previniendo las infecciones gastrointestinales del lactante. Estas aumentan transitoriamente la permeabilidad de la mucosa y la expresión de la transglutaminasa tisular, favoreciendo la producción de los péptidos deamidados de gliadina que participan en el inicio de la cascada inmune que gatilla la enfermedad (22). Mincheva-Nilsson y cols han propuesto que la IgA de la LM podría disminuir la respuesta al gluten ingerido, ya que podría aglutinar el antígeno en la superficie de la mucosa, evitando su paso a través de epitelio. Por último, por sus propiedades inmunomoduladoras, la LM podría ejercer un efecto supresor en subgrupos de células T específicas (23). Entre los estudios que rechazan el efecto protector de la LM está el de Welander y cols, quienes no encontraron relación entre la duración de la lactancia, edad de inicio de la introducción del gluten y desarrollo posterior de EC. El resultado se mantuvo cuando se corrigió por la presencia de infecciones digestivas al momento de iniciar el gluten (24). Roberts y cols, tampoco encontraron diferencias en la incidencia acumulada de EC entre niños que recibieron o no LM (25). Recientemente, Vriezinga y cols (1) evaluaron niños amamantados y con riesgo genético de EC, administrándoles 100 mg de gluten desde los 4 o desde los 6 meses de edad y no encontraron diferencias significativas en la frecuencia de aparición de EC a los 3 años de edad. Concluyeron que la LM no previene EC a los 3 años de edad. Cualquiera sea el efecto de la LM, se debe también aclarar si produciría un efecto persistente o sólo un retraso en la edad de aparición y diagnóstico de la enfermedad (17). Edad de introducción del gluten y riesgo de enfermedad celíaca Estudios observacionales han mostrado que el desarrollo de tolerancia oral al gluten se inicia tempranamente en la vida. Los datos de Ivarsson revelaron que hay tres factores interactuando: la cantidad de gluten ingerida, edad de introducción y presencia de LM al momento de la introducción (20). En una cohorte noruega (26), el inicio de ingesta de gluten después de los 6 meses se asoció a un mayor riesgo de EC, lo cual concuerda con estudios previos de Norris (18). Hasta ahora la recomendación general ha sido iniciar el gluten entre los 4 y 6 meses, preferentemente mientras el niño aún esté con lactancia materna (11, 13, 19, 27). Hay que tomar en cuenta que estas recomendaciones se basan en un número limitado de estudios y los resultados han sido obtenidos en poblaciones de características muy distintas. Nuevos estudios prospectivos, intervencionales, recientemente terminados has sido realizados en Europa (PREVENTCD) y sus primeros resultados empiezan a aparecer en la literatura (28). El estudio de Vriezinga (1) se evaluó niños con riesgo de EC (por tener un familiar de primer grado con EC y portar HLA-DQ2 y/o DQ8), y se les separó aleatoriamente en los que recibieron 200 mg de gluten o bien placebo (2 g de lactosa) a partir de las 16 semanas de vida, diariamente, durante 8 semanas; luego no recibieron gluten hasta los 6 meses, recomendándose LM durante todo el periodo de estudio; 994 niños cumplieron el protocolo. La incidencia acumulada de EC a los 3 años fue 5,2%, no observándose diferencias entre ambos grupos. No se encontró relación entre el desarrollo de EC y la duración de la LM, ni con el mantenimiento de ésta durante la introducción del gluten. Esto ha llevado a proponer que aunque la nutrición temprana es claramente un factor relevante en la salud futura, se requiere más evidencia para establecer el mejor momento para introducir el gluten y prevenir EC (29). En el estudio multicéntrico CELIPREV (30) se evaluó una cohorte de recién nacidos con riesgo de EC (al menos un familiar de primer grado con EC), seleccionados y aleatorizados a iniciar la ingesta de gluten a los 6 meses o a los 12 meses. Durante el primer año de vida se recopiló información sobre infecciones intestinales y consumo diario de gluten. A los 15 meses se hizo genotipificación, los anticuerpos antigliadina y antitransglutaminasa (TTG) se determinaron a los 2, 3, 5, 8 y 10 años, en 553 niños. A los 2 años, los niños que recibieron gluten desde los 6 meses de edad, habían desarrollado EC en un porcentaje significativamente más alto (12 vs. 5%) que aquellos que lo iniciaron a los 12 meses. Sin embargo, a los 5 y a los 10 años las diferencias entre grupos desaparecieron y la LM no se asoció con el desarrollo de EC. En la cohorte prospectiva TEDDY (27) se estudió el genotipo HLA- DQ2 y DQ8 en una cohorte de recién nacidos en Finlandia, Alemania, Suecia y Estados Unidos. Se estudiaron 6436 niños, siguiéndose la presencia de TTG cada 3 meses. Si dos muestras eran positivas los niños eran evaluados por un gastroenterólogo para decidir la necesidad de biopsia intestinal. La media de seguimiento fue 5 años; 12% de los niños presentaron TTG positiva y 5% desarrolló EC. La introducción del gluten antes de las 17 o


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