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tejido adiposo visceral en ratones (12). Esto sugiere que las ingesta de ALA y antocianinas a través del EMM y aceite de chía ejercerían un efecto anti adipogénico que es evidente principalmente en individuos con sobrepeso u obesidad. 300 El peso medio de las ratas se modificó sustancialmente en el transcurso del experimento, en particular durante la fase reproductiva (p=0,000) observándose un incremento semanal significativo desde la concepción hasta el parto, para disminuir al final de la primera semana de lactancia y la eutanasia a niveles similares al de la segunda y primera semana de gestación respectivamente (figura 1a). Durante el periodo reproductivo la media semanal de consumo de alimento se modificó en el transcurso del tiempo (p=0,000), incrementándose de manera constante desde la segunda semana de gestación hasta la segunda semana de lactancia y disminuyendo a la eutanasia, aunque quedando aún superior a la primera semana de lactancia (Figura 1b). El incremento del consumo de alimento y la simultánea disminución del peso corporal, reflejarían un aumento de la demanda de nutrientes atribuida al desarrollo fetal y especialmente a la síntesis de leche. Por tanto, es probable de que la gestación y la lactancia enmascaren una probable acción lipolítica del aceite de chía y el EMM. La edad a la eutanasia, determinada por la edad post parto fue similar entre los grupos en estudio (p=0,149). No obstante, las ratas suplementadas con aceite de chía (tratamientos CH y CH+EMMM, respectivamente) se sacrificaron a los 127,67±16,77 y 122,67±17,54 días, en comparación a los 118,22±12,71 y 113,11±2,98 días de los tratamientos OL y OL+EMM, pues las primeras demoraron en gestar. Las causas de dicha demora podrían ser tema de investigación específica. Expresión génica La suplementación oral de aceite en una proporción estimada en 20% de la energía consumida en la dieta (8.88% de grasa), aseguró que esta dieta no sea hiperlipidémica (27) y que su proporción de grasa esté acorde a las recomendaciones establecidas para humanos, aunque con mayor proporción de ALA (22) en función al elevado tenor de este ácido graso en el aceite de chía (28). Ya que una dieta rica en ALA inhibe la síntesis de los AGPICL n-3 (29, 30), la suplementación oral del aceite de chía permitió observar el papel de las antocianinas sobre el metabolismo lipídico y de los ácidos grasos en particular. La adición de EMM en los tratamientos OL+EMM y CH+EMM incrementó la expresión génica de SREP-1 en aproximadamente 2.5 veces en relación a OL y CH. El tipo de aceite (p= 0,014) influyó en la expresión génica de Δ5D, siendo mayor en OL respecto a CH, observándose interacción entre la Reyna S. y cols. dosis del EMM y el tipo de aceite (p =0,022). Por otra parte el EMM modificó la expresión génica de Δ6D (p=0,000), siendo mayor en CH+EMM respecto a CH; evidenciándose interacción entre la dosis del EMM y el tipo de aceite suplementado (p= 0,000) (tabla 3). Estos resultados sugieren que ALA inhibe la expresión de las desaturasas, pero no ejerce efecto sobre SREBP-1. A pesar de que la expresión génica de SREBP-1 fue similar en los tratamientos OL y CH, la expresión de Δ6D y Δ5D fue mayor en OL respecto a CH, debido probablemente a la actividad inhibitoria de ALA sobre la expresión génica de las desaturasas (31). Por otra parte, el EMM incrementa la expresión génica de SREPB-1 y de Δ6D. SREBP-1 incrementa la lipogénesis (32), y probablemente la expresión génica de Δ5D y Δ6D en la glándula mamaria (31), por tanto es probable que a nivel de la glándula mamaria, el EMM actúe principalmente sobre la expresión génica de Δ6D a través de SREBP. La elevada expresión de las desaturasas en la glándula mamaria de ratones sugiere que los PUFAs presentes en la leche se sintetizan en este tejido (33). La modificación de la expresión génica de SREBP-1 y Δ6D por acción el EMM incidiría sobre el porcentaje de grasa y perfil lipídico de la leche. La importancia de este hecho radica en que la demanda de AGPICL se incrementa desde el último periodo de gestación y a través de la lactancia, con efectos favorables sobre el desarrollo fetal y del recién nacido (34). Esto es aún más relevante cuando el consumo de AGPICL n-3 es escaso, incluso en mujeres gestantes y lactantes (35) con potenciales repercusiones negativas sobre la salud del individuo en años posteriores a la infancia (36). CONCLUSIONES La adición dietaria EMM incrementa la expresión génica de SREBP-1 y de Δ6D en la glándula mamaria de ratas lactantes suplementadas con aceite de chía, mientras la dosis empleada de aceite de chía disminuyó la expresión de dichas enzimas en relación a la de ratas suplementadas con aceite de oliva. Por otra parte, el EMM no incrementó la expresión génica de Δ6 Desaturasa en ratas que recibieron aceite de oliva. La adición de una fuente de antocianinas en ratas suplementadas con aceite de chía, rico en ALA, favorecería la mayor concentración de grasa y de AGPICL n-3 en la leche, en beneficio del neonato. RESUMEN Se evaluó el efecto dietario de un extracto de maíz morado (EMM) como fuente de antocianinas y la suplementación oral de aceite de chía (CH), rico en ácido α-linolénico sobre TABLA 3 Expresión génica de SREBP-1 y enzimas desaturasas Δ5 y Δ6 Tratamientos P value OL CH OL+EMM CH+EMM Presencia Aceites Presencia de EMM de EMM x tipos aceites SREBP-1 1,05±0,49 1,19±0,42 2,64±0,57 3,06±.1,02 0,000 0.320 0,618 Δ5D 1,37±0,57 (a) 0,40±0,33 (b) 0,97±0,61 (ab) 0,93±0,20 (ab) 0,745 0.014 0,022 Δ6D 2,03±0,67 (b) 0,33±0,17 (c) 1,67±0,68 (b) 3,09±0,82 (a) 0,000 0.598 0,000 Los valores representan el promedio ± DE de 6 ratas por tratamiento. SREBP-1, proteína 1 de unión a los elementos reguladores de esteroles;Δ5D, delta 5 desaturasa; Δ6D, delta 6 desaturasa. Letras diferentes indican diferencias significativas entre tratamientos (p< 0.05; ANOVA con arreglo factorial 2x2 y prueba de Tukey).


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