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en el plasma sanguíneo, particularmente del ácido palmítico (C16:0) se asocia con un mayor riesgo de ECV y ataques al corazón (6). Sin embargo, no existe evidencia que permita concluir que el consumo de AGS esté asociado a un mayor riesgo de ECV (32). Lo anterior plantea dudas razonables sobre 422 la relación entre el consumo de AGS, los presentes en el plasma sanguíneo y el riesgo de ECV. Por el contrario, dietas con mayores contenidos de AGS han demostrado disminuir su concentración en el plasma sanguíneo, particularmente de C16:0, y aumentando al mismo tiempo la concentración de AGPI, especialmente C18:2 (33). Asimismo, King et al. (34), reportaron incrementos de 11 a 13% en C16:0, reducciones de 25 a 35% en AGMI y aumentos de 2 a 8% en AGPI (disminución de 11 a 13% de C18:2 ω-6) en dietas bajas vs. dietas moderadas en grasas saturadas. Por su parte, Forsythe et al. (35) reportaron que dietas muy bajas en carbohidratos (12% total) y altas en grasas (59%), provocaron importantes alteraciones en la composición de ácidos grasos sanguíneos, reduciendo el total de éstas y la concentración de C16:1 ω-7 en mayor proporción respecto una dieta rica en carbohidratos (56%) y baja en grasas totales (24%). Lo anterior implica una menor biosíntesis de novo de lípidos en la dieta baja en carbohidratos y alta en grasas saturadas. Otros estudios reportan un aumento tanto el LDL-C y HDL-C en dietas con mayor contenido de grasas saturadas, mientras que el consumo de grasas insaturadas disminuye el LDL-C y los triglicéridos, aumentando el HDL-C (36). El consumo de AGS, AGMI y AGPI elevan el HDL-C cuando reemplazan a los carbohidratos en la dieta, y su efecto es ligeramente superior en dietas con mayor contenido de AGS (37). Esto implica que los AGS en el plasma sanguíneo no provienen de la grasa consumida, sino más bien del exceso de carbohidratos y azúcares que son removidos del Arias R. y cols. plasma por la insulina y convertidos en grasa. Esto explicaría las mayores concentraciones de C16:0 y C16:1 ω-7, ambos provenientes de la síntesis de novo de lípidos en las personas. En tanto los ácidos grasos trans son considerados nocivos para la salud, pues elevan LDL-C, disminuyen HDL-C e incrementan la inflamación (25), con la excepción de aquellos encontrados en productos originados en rumiantes, como la leche, quesos, mantequilla y carne (C18:1 t-11 y C18:2 c-9, t-11): Estos ácidos grasos elevan los valores de HDL-C en modelos animales (38), presentan efectos neutrales en personas (39) y poseen propiedades anticarcinogénicas y antiaterogénicas (40). Por su parte, Chardigny et al. (41), comparando sujetos consumiendo ácidos grasos trans naturales (rumiantes) vs. trans industrializados, concluyeron que los primeros favorecieron las concentraciones de subfracciones de LDL-C patrón A, es decir, menos riesgoso; mientras los de tipo trans industrial aumentaron las concentraciones de LDL-C patrón B. Los alimentos provenientes de sistemas de producción animal presentan una alta variación respecto al contenido graso, perfil de ácidos grasos y colesterol. La tabla 1 presenta una comparación del perfil de ácidos grasos, calorías y colesterol de distintas carnes y productos lácteos tanto de origen nacionales e internacional, ya sea cocidas o frescas (cruda). Productos lácteos. La leche de rumiantes tiene alrededor de 400 ácidos grasos, siendo el contenido de grasa y la composición en la leche dependiente de diversos factores como la dieta y nutrición recibida por el animal, estado fisiológico, genética, nivel productivo, entre otros (42, 43). Actualmente hay consenso en que no todos los ácidos grasos tienen el mismo potencial colesterolémico. Los ácidos grasos de cadena corta (C4:0, C6:0, C8:0 y C10:0), ácido esteárico (C18:0) y AGMI no afectarían las concentraciones de colesterol sérico. Por otro FIGURA 1 Tasas de mortalidad por cada 100.000 habitantes en Chile, periodo 2000-2011. Elaborado a partir de los datos del Departamento de Estadísticas e Información de Salud (www.deis.cl).


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